抑郁|高血压与焦虑、抑郁的关系，你了解多少？

高血压一直是人们关注的健康问题，未控制的高血压与心脑血管病的发生及死亡有明确的关系。高血压包括原发性高血压和继发性高血压，原发性高血压的主要危险因素有：遗传因素、高盐饮食、肥胖、饮酒、心理社会因素等。随着生活节奏的日益加快，社会竞争压力的逐渐增大，高血压与焦虑、抑郁的关系受到广泛关注。

焦虑是对未来事件结果无法预测时产生的情绪，即应激状态下的正常情绪反应，表现为内心紧张、猜疑、担心某种不利情况，是人体防御性心理反应，多数不需要药物治疗。焦虑症是一种疾病诊断，是指在缺乏相应客观因素的情况下，患者内心充满忧虑、紧张、恐惧，仿佛有灾难即将发生，整天处于惊恐状态，伴有心悸、出汗、手抖、尿频等植物神经功能紊乱症状的一组症状。持续的焦虑症症状会严重影响患者的日常功能，导致行为异常，需要治疗。焦虑症按其主要临床表现可分为广泛性焦虑、惊恐症、恐怖症；流行病学证据也证实，焦虑症是成年人中最常见的精神障碍。

抑郁是一种以情绪低落、乐趣丧失持续2周以上为主要表现的情感障碍，同时伴有明显的功能丧失和躯体不适，常伴有自主神经系统功能紊乱和运动功能障碍。核心症状为：情绪低落、兴趣减退、乐趣减退。主要表现为：悲观失望、缺乏活力、缺乏动力、缺乏乐趣、缺乏精力、缺乏希望、无意义感（甚至绝望）、无用感（自责、自我评价低）、食欲减退、性欲下降等；认知症状表现为：记忆力下降、注意力下降；躯体症状表现为：各种疼痛（头痛、腰痛、腹痛）、腹胀、心悸、全身不适、睡眠障碍、体重下降、性欲改变等。

现有研究提示，焦虑、抑郁与高血压之间存在相关性，而且这种相关性可能是相互的；高血压患者更容易出现焦虑或抑郁，而焦虑或抑郁患者患高血压的风险也会增加。

1. 高血压合并焦虑抑郁的现状

《中国心血管病报告2013》显示，我国18岁以上人群高血压患病率高达29.6%，知晓率为42.6%，治疗率为34.1%，控制率仅为9.3%。高血压患病率呈逐年上升趋势。我国一项调查显示，高血压患者合并焦虑和抑郁的患病率分别为11.6%～38.5%和5.7%～15.8%。国外研究也显示，焦虑和抑郁患者高血压发病率明显上升，是普通人群的2～3倍。

2.高血压与焦虑抑郁的关系

1. 高血压对焦虑抑郁的影响

与正常人群相比，知道自己患有高血压的患者，抑郁的发病率增加；而患有高血压但不知道自己患有高血压的患者，抑郁的发病率并没有明显增加，说明高血压本身对焦虑抑郁可能没有特殊的影响。影响患者情绪的原因可能只是：知道自己患有高血压引起的各种负面心理反应。比如由于对自身疾病的了解不够，过于担心高血压的不良后果，纠结于是否需要治疗，担心降压药物治疗后的不良反应等。因此会对高血压过度担心、紧张，从而出现情绪低落、焦虑、认知障碍、身体不适、睡眠障碍等不良心理状态。这种心理状态反过来会加重高血压的病情，减弱降压药物的降压作用，形成高血压与焦虑、抑郁恶性循环。

服用两种或两种以上降压药的高血压患者抑郁的患病率高于未服用降压药的患者。这一现象表明，降压治疗并没有改善高血压患者的焦虑抑郁。

一项针对单纯糖尿病患者和糖尿病合并高血压患者的5年跟踪调查发现，糖尿病合并高血压患者的抑郁评分明显升高，提示高血压可能引发焦虑、抑郁。在对焦虑、抑郁发病相关因素的调查研究中也发现，高血压人群中焦虑抑郁障碍明显增多。

2.焦虑抑郁对血压的影响

越来越多的研究表明：1、焦虑、抑郁对心血管疾病和高血压的影响不容低估。2、焦虑抑郁抑郁患者与高血压的发病存在明显的相关性；3、焦虑抑郁抑郁患者更容易出现不同程度的血压升高；4、南非的一项研究发现，16.7%的高血压患者在确诊高血压前，焦虑或抑郁持续12个月以上；抑郁症患者患高血压的风险比正常人高17.6倍，同时研究发现，严重抑郁可以作为高血压的独立危险因素。5、合并焦虑的高血压患者可能更早被发现血压升高；6、焦虑的高血压患者可能会出现严重的阵发性血压升高，但与惊恐发作不同的是，这些个体通常不能意识到阵发性血压升高的环境或情绪诱因。

以上研究提示，焦虑抑郁症可诱发高血压的发生，高血压也可引起或加重焦虑、抑郁。

3.焦虑抑郁影响高血压的机制

1.焦虑和抑郁症可导致自主神经系统功能障碍

焦虑抑郁抑郁可引起交感神经系统功能亢进，儿茶酚胺分泌增加，心肌收缩力增强，心率加快，血管张力增高，外周血管阻力增加，使血压升高。

2.焦虑和抑郁影响生活方式

焦虑抑郁患者容易出现：1、睡眠障碍，可使交感神经系统兴奋性增加，儿茶酚胺分泌增多，导致血压升高；睡眠过少会激活肾素-血管紧张素系统（RAS），影响人体代谢和食欲，易引起体重下降或肥胖；2、焦虑抑郁障碍引起血压昼夜节律改变，正常人平均血压白天高于夜间，呈勺形变化，而睡眠障碍患者夜间血压升高，呈非勺形变化。3、焦虑抑郁会影响人际关系，进而造成较大的心理压力。

3.焦虑抑郁会激活 RAS

焦虑抑郁可激活肾素-血管紧张素系统（RAS）引起高血压：外周血循环中血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平可作为焦虑抑郁的预测指标。降压药如血管紧张素转换酶抑制剂（普利司他）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（沙坦类）均有焦虑作用；与其他降压药相比，高血压合并焦虑抑郁患者使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂进行降压治疗可减少抑郁的用量，这也说明RAS激活与焦虑存在相关性抑郁

4.焦虑抑郁导致下丘脑功能障碍，引起高血压

焦虑抑郁抑郁负面情绪可对脑功能产生不良影响，导致下丘脑功能紊乱：1、焦虑、抑郁负面情绪可增强垂体-肾上腺髓质轴活动，导致肾上腺髓质分泌儿茶酚胺增多，心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；2、负面情绪刺激对下丘脑产生的调节功能紊乱，可增强垂体-肾上腺皮质轴的兴奋性，分泌大量类固醇激素，引起体内代谢紊乱，水钠潴留，引起血压升高。

4. 高血压联合焦虑抑郁治疗

1.降压治疗联合焦虑、抑郁治疗：许多研究表明，当高血压合并焦虑时抑郁给予适当的焦虑抑郁抑郁治疗是非常必要的。采用降压治疗联合焦虑、抑郁治疗或心理干预等综合治疗措施：①可明显提高降压治疗有效率，减少降压药物用量。②可明显提高降压治疗效果，更容易达标，血压控制更理想。③可提高患者生活质量，改善预后。对于高血压合并焦虑抑郁患者，给予焦虑抑郁治疗，可明显缓解焦虑、抑郁的负性情绪，不仅有利于患者的血压控制，改善患者的预后，而且大大提高了患者的生活质量。

2.β受体阻滞剂：作为常用的抗高血压药物之一，大量证据表明β受体阻滞剂可用于治疗高血压和焦虑，尤其是与表现行为相关的高血压。例如普萘洛尔（）可通过减少应激引起的认知功能障碍来改善焦虑，并降低血压。

3、血管紧张素转换酶抑制剂(普利类降压药)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(沙坦类降压药)在降血压的同时，还有焦虑作用。

4. 阵发性高血压，排除嗜铬细胞瘤后，最常见的病因是惊恐障碍、公共场所恐惧症、多重恐惧症等，治疗包括心理治疗，并联合使用α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、焦虑药物等。

5.非药物干预：如冥想、放松、设备引导的慢呼吸和生物反馈方法、超然冥想等均能中度降低血压；而音乐疗法可以使收缩压持续降低5.5mmHg，但对舒张压没有影响。

概括

焦虑抑郁与高血压的发生发展互为因果、相互影响，形成恶性循环，加重病情。高血压与焦虑抑郁的关系逐渐引起人们的重视，相关研究也取得了可喜的成果。如长期焦虑抑郁抑郁通过多种途径引起高血压的发生发展，焦虑抑郁焦虑降压治疗有利于高血压合并焦虑抑郁患者的血压控制，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或ARB降压药物治疗可减少焦虑抑郁药物的剂量等。但高血压与焦虑抑郁之间仍存在诸多问题需要我们去观察和研究。当焦虑与躯体疾病并存时。医师对心理障碍的认知度较低，高血压抑郁焦虑抑郁往往容易被遗漏，心理障碍容易被全身躯体症状所掩盖。正确认识焦虑抑郁与高血压的相互影响，对心脏病专家提出了更高的要求。

焦虑、抑郁等情绪障碍对躯体疾病的影响、高血压的作用机制以及如何治疗等都需要进行大量的探索和研究。

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